หลอดเลือดที่ไม่ใช่–เม็ดโลหิตขาว-เกิดปฏิกิริยาออกซิเจนชนิด (ROS), เช่นซูเปอร์ออกไซด์และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2), ได้กลายเป็นโมเลกุลที่สำคัญในความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือดเบาหวาน. นอกจากนี้, leukocytederived myeloperoxidase (MPO) ได้รับการเกี่ยวข้องในการบาดเจ็บของหลอดเลือด, และการตอบสนองการบาดเจ็บเป็น H2O2 ขึ้นอยู่กับ. มันเป็นที่รู้จักกันดีว่า MPO สามารถใช้ leukocytederived H2O2; อย่างไรก็ตาม, มันเป็นที่รู้จักกันว่า MPO ที่ผูกไว้หลอดเลือดสามารถใช้ระดับน้ำตาลกลูโคส–กระตุ้น, หลอดเลือดเม็ดโลหิตขาว-ได้รับ H2O2 เพื่อก่อให้เกิดความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือดเบาหวาน. ในการศึกษาปัจจุบัน, เราแสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของ MPO จะเพิ่มขึ้นในเรือจากโรคเบาหวานหนู. ในระดับน้ำตาลกลูโคส– incubated rat aortas และในหลอดเลือดแดงจากหนูที่มี giperglikemiâเฉียบพลัน, เส้นเลือดที่ถูกผูกไว้ MPO ที่ใช้กลูโคสสูง-กระตุ้น H2O2 เพื่อขยายการเกิดความบกพร่องของการพักผ่อนที่ขึ้นอยู่กับ endothelium โดยการลดการดูดซึมไนตริกออกไซด์. กรด hypoคลอรีน (HOCL)-แก้ไข LDL, biomarker เฉพาะสำหรับ MPO/HOCL/คลอไรสายพันธุ์, ถูกตรวจพบในการ LDL และ MPO-ภาชนะที่มีน้ำตาลสูง–กระตุ้น H2O2. ผลแนะนำว่า MPO ที่ผูกไว้กับหลอดเลือดสามารถใช้กลูโคสสูง–กระตุ้น H2O2 เพื่อขยายระดับน้ำตาลกลูโคส–เกิดการบาดเจ็บในผนังหลอดเลือด. สายพันธุ์ MPO/H2O2/HOCL/คลอรีนอาจเป็นทางเดินที่สำคัญในภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานและกลไกใหม่ใน phagocyte และการติดเชื้อระบบ–เกิดอาการกำเริบของโรคหลอดเลือดเบาหวาน. โรคเบาหวาน๕๓: 2950 – 2959, ๒๐๐๔
正在翻譯中..
